*仅供医学专科东谈主士阅读参考

肌骨不分家，科学惩办肌骨共减空洞征

整理 | 鸢鸢

审稿众人|潘琦教训

“岁月是一场有去无回的旅行”。跟着时刻的推移，东谈主体资格着一系列复杂的生理变化，这些变化组成了生命旅程中不成或缺的一部分。

2024年10月13日，京医论坛-2024北京老年内分泌研讨会在京恢弘召开。会上，来自北京病院国度老年医学中心潘琦教训带来了主题为“老龄‘双东谈主舞’——肌骨共减空洞征”的精彩演讲。

通过潘教训的演讲，咱们不仅对肌骨共减空洞征有了更潜入的相识，也对奈何应付这一老年疾病有了新的缔结。但愿以下常识能为临床握行和患者惩办提供成心的领导。

肌骨共减空洞征概述

1

界说

肌骨共减空洞征天然在2022年才被定名，但在老年东谈主群中已大王人存在。它主要因低（骨量减少/骨质疏松）和肌肉质地、力量和/或功能智力下落（肌少症）的鸠集而界说。

2

流行病学

肌骨共减空洞征在老年东谈主中常见，流行病学数据泄露 [1] ，男性在75岁以后的患病率为59.4%，女性也高达48.3%。地域间亦存在互异：亚洲患病率为21.6%，欧洲则为10.9%。抨击的是这些数据均标明，肌骨共减空洞征的患病率并不低于其他内分泌代谢疾病，需要更多的暄和。

3

病因

病因不错分为原发性和继发性：原发性病因主要与虚弱谈论，包括肌肉和骨骼的天然退化；继发性病因则波及多种身分，如2型糖尿病、激素代谢荒谬（尤其是女性绝经后）、恶性疾病、肾脏或脑血管问题等。此外，永久卧床制动、不健康的生存思色（如久坐）、养分不良和某些药物的使用（如糖皮质激素和抗抑郁药）亦然抨击的病因。

4

病理生理机制[2]

其病理生理机制相等复杂，包括炎症现象、激素失衡、卵白质摄入不及、脂肪浸润、维生素D穷乏、钙摄入不及和糖皮质激素的诓骗等多个方面。这些身分会影响“肌-骨串扰”，从而导致肌骨共减空洞征的发生和发展。

图1 肌骨共减空洞征病理生理机制

5

会诊模范

现在，尚无针对肌骨共减空洞征的会诊模范，总体而言，其会诊主要依据肌肉质地和功能的减低以及骨密度的缩短。

肌骨共减空洞征有筹商推崇

肌少症与骨质疏松，这对常伴傍边的老年疾病，其关联性在最新的有筹商中获取了深入探讨。

一项纳入了5万多例欧洲血缘个体的双向孟德尔就地化有筹商分析泄露 [3]，肌少症与骨质疏松症有权贵谈论性（P=0.021），且下肢骨密度与肌肉减少之间的谈论更为邃密。

英国生物银行的16万参与者有筹商数据发现，肌少症前期的男性改日发生骨质疏松的风险加多30%，而确诊肌少症的女性风险更是高潮了66%。

芬兰的绝经后妇女队伍有筹商 [4]和中国老年妇女的横向有筹商 [5]泄露，肌少症和骨质疏松症存在双向影响关系。

到底什么样的身分会影响到骨质疏松和肌少症的谈论性呢？

雷同的生物象征物：日本一项囊括1026名健康受试者的有筹商标明 [6]，胰岛素样孕育因子-1（IGF-1）水平的缩短与骨质疏松症或肌少症发生权贵谈论；另有其他有筹商也建议把血清硬骨抑素当作肌少症和骨质疏松会诊的一个象征物。

糖代谢：一项基于NHANES数据库的有筹商发现 [7]，糖尿病前期患者中肌少症的发生率更高，且肌少症和骨质疏松症均与脊柱骨折呈正谈论，尤其是存在肌少症时，脊柱骨折的风险权贵更高。

脂代谢：伊朗社区的有筹商发现，体重指数（BMI）与肌骨共减空洞征的发生呈负谈论，脂肪含量则呈正谈论。

其他：贪污、养分不良、乐龄和女性被证实为肌骨共减空洞征的高风险身分。

新有筹商：2022年，澳大利亚墨尔本大学以及丹麦哥本哈根大学的有筹商团队初度忽视 [8]，在通顺中存在一种促进肌肉力量的基因——C18ORF25，它是AMPK的抨击底物，与肌骨共减空洞征谈论。潘琦教训团队则进一步对该卵白在骨代谢中的作用进行有筹商，改日有望开导成药物。

肌骨共减空洞征患者不仅容易养分不良，摔倒、骨折的风险也会加多。多项有筹商泄露，肌骨共减空洞征还与更高的示寂风险谈论。由此，咱们更应爱好该空洞征的空洞惩办与诊治。

肌骨共治——肌骨共减空洞征的惩办之谈

肌骨共减空洞征的惩办需要空洞性的政策。

领先，高危东谈主群的评估是要津（图2），包括摔倒风险、骨折风险和年齿等身分。

图2 评估和诊治肌骨共减空洞征的临床政策

其次，生存思色的调治至关抨击，尤其是渐进式抗阻西宾和平衡西宾。每周2-3次的抗阻西宾和平衡西宾不错权贵改善肌肉质地和功能。此外，足够的维生素D（推选每天1000IU）、卵白质（推选每天1.2g/kg）以及钙质推选（每天500-600mg/kg）和肌醇的摄入亦然必不成少的。

此外，药物诊治亦然一个抨击的时期，天然现在尚无特意批准用于诊治肌少症的药物，但一些骨骼健康补充剂和抗骨质疏松药物已被讲解对肌肉减少有一定的匡助。举例，维生素D和活性维生素D的补充不错改善肌肉质地和功能。地舒单抗和唑来膦酸等抗骨疏松药物也被发现不错减少摔倒的发生率，并改善骨密度和肌肉功能[9]。

回想

1、肌骨共减空洞征诊疗近况梗阻乐不雅：老年东谈主患病率高；病理生理机制复杂；亟待爱好，穷乏针对性的会诊模范。

2、肌肉和骨骼密切谈论，肌骨共减空洞征加多不良预后：骨质疏松症和肌少症具有好多共同的发病机制和危急身分；肌肉与骨骼密切谈论的新靶点——C18ORF25。

3、肌骨共减空洞征需空洞评估空洞惩办：渐进性抗阻通顺、平衡通顺、平衡养分不成偏废；补充维生素D、抗骨质疏松药物如地舒单抗可改善患者预后。

参考文件：

[1] Chen S, et al. Global epidemiological features and impact of osteosarcopenia: A comprehensive meta-analysis and systematic review. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2024 Feb;15(1):8-20.

[2] Kirk B, et al. Osteosarcopenia: epidemiology, diagnosis, and treatment-facts and numbers. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020 Jun;11(3):609-618.

[3] Liu C, et al. Osteoporosis and sarcopenia-related traits: A bi-directional Mendelian randomization study. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Sep 14;13:975647.

[4] Sjöblom S, et al. Relationship between postmenopausal osteoporosis and the components of clinical sarcopenia. Maturitas. 2013 Jun;75(2):175-180.

[5] Yu F, et al. The epidemiology of osteoporosis, associated fragility fractures, and management gap in China. Arch Osteoporos. 2019 Mar 8;14(1):32.

[6] https://doi.org/10.1016/j.bone.2022.116570

[7] Liu Y, et al. Effect of sarcopenia, osteoporosis, and osteosarcopenia on spine fracture in American adults with prediabetes. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Apr 19;14:1163029.

[8] Blazev R, et al. Phosphoproteomics of three exercise modalities identifies canonical signaling and C18ORF25 as an AMPK substrate regulating skeletal muscle function. Cell Metab. 2022 Oct 4;34(10):1561-1577.e9.

[9] Phu S, et al. Effect of Denosumab on Falls, Muscle Strength, and Function in Community-Dwelling Older Adults. J Am Geriatr Soc. 2019 Dec;67(12):2660-2661.

攀扯剪辑丨小林

*\"医学界\"竭力于所发表本色专科、可靠，但不合本色的准确性作念出得意；请谈论各方在接受或以此当作有盘算推算依据时另行核查。